【药动学】卡托普利口服易吸收，生物利用度约65%.约1h血药浓度达峰值，血浆蛋白结合率约30%.主要从尿排出，约40%～50%为原药，其余为代谢物。t_1/2约2～3小时，肾功能不良时可延长，但能被透析。能通过胎盘，乳汁中浓度约为母体血浓度的1%.

　　【药理作用及作用机制】本品具有轻至中等强度的降压作用，口服后1～2h达最大降压作用，维持6～12h可降低外周血管阻力，增加肾血流量，不伴反射性心率加快。主要通过以下机制降压：卡托普利抑制血管紧张素转化酶，使AngⅡ生成减少，从而产生血管医`学教育网搜集整理舒张作用；同时减少醛固酮分泌，以利于排钠；肾血管扩张亦加强排钠作用；由于转化酶也是失活缓激肽的酶，转化酶抑制后则抑制缓激肽水解，使NO、PGI₂、EDHF等扩血管物质增加；此外，尚可抑制局部AngⅡ在血管组织及心肌内的形成，可改善心衰患者的心功能。

　　【临床应用】适用于各型高血压。是治疗轻或中度原发性或肾性高血压的首选药物之一。也可与其他抗高血压药如利尿药、β受体阻断药及钙通道阻滞药等联合应用以增强疗效。卡托普利的降压特点是能降低高血压患者的外周血管阻力，预防和逆转血管平滑肌增殖及左心室肥厚，显著改善高血压患者的生活质量，并且对脂质代谢无明显影响。

　　【不良反应】长期用药的患者约5%～20%出现顽固性干咳，可能由于卡托普利使缓激肽、P物质和（或）前列腺素在肺内聚积所致。皮疹、味觉减退等不良反应可能与药物分子中的巯基有关，应用其他转化酶抑制剂较少发生。少数患者可出现蛋白尿，主要在肾脏病变患者发生。在肾功能不良、补钾或合用保钾利尿药患者易诱发高血钾，应予以注意。重度高血压或心衰患者在应用利尿药基础上，首次用卡托普利可引起低血压，应先采用低剂量。此外可引起血管神经性水肿，发生率约0.1%～0.2%，应及时抢救。